tanshinone IIA可保护视网膜内皮细胞免受甲基乙醇糖诱导的线粒体裂变的影响。 2019年8月15日； 857：172419。 EPUB 2019年5月25日。PMID： 31136758“> 31136758 Huo，Shijin Wang，Qingwen Qian
文章隶属关系：shuhong Qian
摘要：高级糖基化终产物（年龄）在糖尿病性视网膜疗法的发作中起重要作用。因此，在当前的研究中，我们研究了来自Salvia Miltiorrhiza的Tanshinone IIA（TAN IIA）如何保护牛视网膜内皮细胞（BREC）免受甲基糖（MGO）介导的细胞功能障碍的侵害。结果表明，MGO以剂量依赖性方式降低了细胞活力。棕褐色IIA（50μM）的处理可显着提高BREC中MGO诱导的细胞活力。 MGO增加了CEllular活性氧形成和细胞一氧化氮（NO）水平；增强的NOX1和INOS mRNA水平；抑制PRDX1 mRNA水平。棕褐色IIA的治疗有效地改善了细胞氧化应激。 MGO暴露会导致线粒体裂变和OPA1和MFN1的降低。 MGO和培养基之间未检测到MFN2和DRP1的mRNA水平没有显着差异。棕褐色减少了线粒体碎片，在MGO培养的BREC中提高了MFN1和OPA1的mRNA水平。细胞抗氧化剂，二甲基硫脲（10mm）和Tiron（10mm）的短时间暴露对线粒体裂变没有影响，尽管它们可以改善细胞活性活性氧水平。此外，乙二醛酶1（GLO1）的过表达增加了线粒体融合的关键蛋白，包括用MGO培养的BREC中的OPA1和MFN1。但是，siRNA对GLO1的抑制作用消除了棕褐色IIA对MGO培养的BREC中线粒体融合的诱导作用。总之，Mgo通过诱导线粒体功能障碍和线粒体裂变引起视网膜内皮细胞的损伤，棕褐色的治疗可改善线粒体功能障碍并通过增强GLO1引起的线粒体功能障碍和裂变。
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