磺胺硫烷对顺铂诱导的线粒体改变和NAD（P）H：喹酮氧化还原酶1和γ谷氨酰胺半胱氨酸连接的活性的障碍的保护作用：在大鼠肾脏和LLC-PK1细胞中分离的线粒体中的研究：
。 2010年11月10日； 199（1）：80-92。 EPUB 2010年8月21日。PMID： 20732396“> 20732396 Calderón-Oliver，EduardoMartínez-Abundis，Edilia Tapia，Guillermo Zarco-Márquez，Cecilia Zazueta，JoséPedraza-Chaverri
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摘要：这项工作旨在进一步研究Sulforaphane（SFN）对Cisplatin（CIS） - IND sulforaphane（SFN）的机制 - INDused损伤。评估了SFN是否减弱了CIS诱导的线粒体改变以及细胞保护酶NAD（P）H：奎因酮氧化还原酶1（NQO1）和γ谷氨酰胺基质基质氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基酶（γGGCL）的活性受损。研究在肾上皮LLC-PK1细胞和从顺式，SFN或顺式+SFN治疗的大鼠的分离的肾脏线粒体中进行。 SFN有效地防止了顺式诱导的活性氧（ROS）产生的增加以及NQO1和γGCL活性以及谷胱甘肽（GSH）含量的降低。 SFN对γGCL的抑制剂Buthionine Sulfoximine（BSO）以及NQO1的抑制剂Dicoumarol预防了SFN对ROS产生和细胞活力的保护作用。 SFN还能够防止在LLC-PK1细胞（膜电位损失）和分离的线粒体（抑制线粒体钙摄取，细胞色素C的释放以及GSH含量，腺酶活性降低，腺苷酶活性，腺苷酶活性，腺苷酶活性，腺苷酶活性，腺苷酶降低）中，SFN也能够预防顺式诱导的线粒体改变（膜电位损失）三磷酸（ATP）含量和耗氧量）。得出的结论是，SFN对线粒体改变和NQO1和γGCL酶采取的保护可能参与SFN对顺式的重生保护。