procyanidin B2的预处理可保护Mac-T细胞免受热暴露诱导的线粒体功能障碍和炎症。
摘要来源：
mol Immunol。 2022年7月; 147：126-135。 EPUB 2022 5月7日。PMID： 35537356 35537356 Liang Yang，Peishi Yan，Shengjuan Wei
文章隶属关系：Hongzhuang Wang
摘要摘要：由高环境温度引起的热应激（HS）是导致乳腺炎和牛奶产量降低奶牛的主要因素。 procyanidin B2（PB2）是一种具有较强抗炎和抗氧化特性的酚类化合物。通过使用MAC-T（乳腺肺泡细胞大细胞T抗原）作为体外细胞模型，该研究确定了PB2对HS诱导的MAC-T线粒体功能障碍，细胞凋亡和炎症的影响。细胞分为三组：CON（37°C），HS（42 °C）和PB2+HS。结果表明，在HS暴露下，MAC-T细胞表现出增加的活性氧（ROS）和Ca的积累增加，线粒体膜电位（Δψ）和ATP含量降低。此外，HS显着诱导了细胞凋亡，这是通过流式细胞仪证明的，显着增加了与凋亡相关基因的mRNA和蛋白质表达，包括细胞色素C（Cyto-C）以及裂解的Caspase-3等。HS也导致了线粒体认正力和融合动力学量。同时，HS通过激活Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κβ）信号传导途径和含有含有吡啶结构域的NOD样受体（NLRP3（NLRP3）炎症）来引起明显的炎症反应。值得注意的是，PB2的预处理减轻了ROS的积累和由HS诱导的，增加的Δψ和ATP含量，并保持线粒体裂变和融合的动态平衡，从而改善了线粒体功能。 PB2还阻止了HS诱导的MItooncondrial caspase凋亡途径。此外，PB2预处理抑制了HS诱导的TLR4/NF-κβ信号路径的激活和NLRP3炎症体，以及IL-1β释放，从而逆转了HS诱导的炎症。总之，PB2具有针对HS诱导的MAC-T细胞的线粒体功能障碍，炎症反应和凋亡的重要保护作用。