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p> p> p> p> p> p> p>间充质干细胞中NAD/SIRT3途径的衰老。
摘要来源：
int j mol Sci。 2022年11月25日； 23（23）。 EPUB 2022 11月25日。PMID： 36499074 Yu，Xingyu Gao，Chang Zhang，Hui Sun，Haiying Zhang，Yingai Shi，Xu He
文章隶属关系：Huan Wang
摘要摘要：体外扩张介导的复制性复制性衰老严重限制了临床应用细胞的临床应用。累积研究表明，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）耗竭与干细胞衰老和线粒体代谢密切相关命令。促进纳德维尔被认为是延迟衰老的有效方法。以前，我们已经证实，烟酰胺单核苷酸（NMN）是NAD的前体，可以减轻NADDEDEDE诱导的MSC衰老。但是，NMN是否可以衰减MSC衰老及其潜在机制仍然尚不完全清楚。本文本研究表明，晚期（LP）MSC显示出较低的NADCONTENT，SIRT3表达和线粒体功能障碍降低。补充NMN会导致细胞内NADLEVEL，NAD/ NADH比，SIRT3表达以及改善线粒体功能并挽救衰老MSC。此外，SIRT3的过表达减轻了线粒体功能障碍，并在LP MSC中检索了与衰老相关的表型特征。相反，在早期通过（EP）MSC中通过选择性SIRT3抑制剂3型抑制SIRT3活性导致细胞衰老和线粒体功能异常。此外，NMN给药还改善了EPMSC中3型诱导的线粒体功能和细胞衰老。 NMN补充总体而言，通过介导NAD/SIRT3途径来减轻线粒体功能障碍并营救MSC衰老，可能为MSC衰老提供了新的机制，并为抗衰老药品提供了有前途的策略。