naringenin通过激活NRF2/是神经元中的信号传导途径来减少氧化应激并改善线粒体功能障碍。
摘要来源：
int j mol Med。 2017年11月； 40（5）：1582-1590。 EPUB 2017年9月13日。PMID： 28949376 28949376 Longjian Huang，Bing Meng，Xinmei Zhou，Xiaodong Wen，ding ren
文章隶属关系：kaihua wang
摘要：氧化应激和线粒体功能障碍被认为是许多神经变性的发育和进展的主要因素。 Naringenin（NAR）是柑橘类中丰富的黄酮，已被发现施加抗氧化剂，抗癌和抗抗原性作用。但是，其抗氧化作用的潜在潜在机制尚不清楚。在本研究中，作者研究了N的抗氧化作用在体外神经元上的AR。从Sprague-Dawley大鼠大脑中分离出的神经元被随机分为对照组，模型组，NAR-L组，NAR-M组和NAR-H组。该模型组接受了缺氧和重氧处理，NAR-L，NAR-M和NAR-H组分别接受了20、40和80 µM NAR。通过氯聚甲基-2,7Dichlodihydro荧光素二酰胺染色检测到每组中的活性氧（ROS）的水平，并通过测量线粒体软骨膜电位（∆ψm），腺嘌呤核苷核酶转化的活性来分析线粒体功能障碍的差异。 MTT和流式细胞术分析还用于分析细胞增殖和凋亡，NAR对核因子红细胞2相关因子2（NRF2）/抗氧化剂反应元件（IS）信号传导途径的影响研究了小型分解RNA方法。作者发现ROS I的积累增加n模型组和大剂量NAR可以显着降低ROS的水平。此外，NAR可以改善线粒体功能障碍，如高能量磷酸盐水平，线粒体蚂蚁转运活性增强和线粒体膜电位的增加所表明。此外，NAR增加了细胞活力并降低了细胞凋亡的速率。 NAR还增加了NRF2及其下游靶基因的表达。这些发现表明，NAR可以通过激活NRF2/是神经元中的信号传导途径来减少氧化应激并改善线粒体功能障碍。