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摘要来源：
分子。 2021年11月30日； 26（23）。 EPUB 2021 11月30日。PMID： 34885867 34885867 Sarwar, Maria Arshad, Ayesha Ishtiaq, Wajiha Khan, Uzma Khan, Sobia Tabassum, Tahir Ali, Tahzeeb Fatima, Hadi Valadi, Muhammad Nawaz, Iram Murtaza
Article Affiliation:Iram Mushtaq
Abstract:Metabolic disorders often lead to cardiac并发症。在糖尿病状况期间的代谢不足调节与线粒体功能障碍有关，这是心脏肥大的关键因素。但是，基本机制涉及糖尿病引起的心脏肥大的S知之甚少。在当前的研究中，我们最初通过Alloxan-Administration建立了糖尿病大鼠模型，该模型通过外周葡萄糖测量得到了验证。糖尿病大鼠表现出心肌刚度和纤维化，心脏体重/体重的变化，心脏体重/胫骨长度比以及增强的心肌细胞大小，这完全证明了糖尿病心脏肥大（DCH）的建立。此外，我们研究了与线粒体信号障碍相关的基因的表达。我们的数据表明，PGC-1α，细胞色素C，MFN-2和DRP-1的表达是放松管制的。通过氧化还原系统功能障碍进一步验证了线粒体信号障碍，这在血清和心脏组织中显示出ROS和硫代吡啶甲酸反应性物质的显着增加，而超氧化物歧化酶，催化酶，催化酶和谷胱甘肽水平降低了。此外，促值的表达水平凋亡基因PUMA和应力标记GATA-4基因升高，而糖尿病大鼠心脏组织中ARC，PPARα和BCL-2表达水平降低。重要的是，通过N-乙酰半半胱氨酸，抗坏血酸和硒治疗挽救了这些同氧诱导的损伤。心肌刚度，纤维化，线粒体基因表达，脂质谱，心肌大小的恢复，氧化应激降低以及与耐抗氧化活性相关的酶激活的改善证明了这一点。总之，这些数据表明，防护剂（如N-乙酰基半胱氨酸，硒和抗坏血酸）可以改善线粒体功能障碍，可以挽救包括糖尿病相关的心脏并发症，包括DCH。
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