摘要标题：
在甲基乙二醇治疗的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，Emodin促进线粒体保护：AMPK/NRF2/HO-1 AXIS的参与。
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neurotox res。 2020年9月15日。epub 2020 9月15日。pmid： 32930996“> 3293096”> 3293096 Izabel CristinaCustódioDeSouza，FláviaBittencourtBrasil
文章隶属关系：Marcos Roberto de Oliveira
摘要：线粒体功能障碍是几种人类疾病机制的一部分。某些有毒物质可能会诱导这种负面情况，例如甲基甘氨酸（mg）。 MG是一种反应性双骨，既呈现内源性和外源性来源，也能够诱导蛋白质交联和糖化。 EMODIN（EM; 1,3,8-三羟基-6-甲基氨基烷-9,10-Dione; Cho）是一种细胞保护剂。尽管如此，以前尚未证明EM是否会BE能够促进Mg挑战的细胞中的线粒体保护。因此，我们在这里研究了EM是否以及如何预防人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中MG诱导的线粒体塌陷。我们发现，在40μM处使用EM的预处理（持续4小时）可防止MG诱导的线粒体功能障碍（即，综合体I和V的降低，三磷酸腺苷水平的降低，降低了SH-Sy5y细胞的线粒体膜含量的降低）。 EM还防止了线粒体膜中MG诱导的氧化还原损伤。抑制腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）或核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的沉默，转录因子废除了EM诱导的保护。血红素加氧酶-1（HO-1）的抑制也阻断了EM诱导的线粒体保护。因此，EM通过依赖于MG挑战的SH-SY5Y细胞中AMPK/NRF2/HO-1信号通路的机制来保护线粒体。