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Abstract Title:Crocin Improves Endothelial Mitochondrial糖尿病中的功能障碍GPX1/ROS/KCA3.1信号轴。
摘要来源：
前细胞开发生物。 2021; 9：651434。 EPUB 2021 3月12日。PMID： 33777959 33777959 Chao Li, Luodan Wang, Qing Wu, Xinlei Li, Xiaohong Lv, Jiwei Zhu, Hua Chun, Ciren Laba, Xingchi Du, Yafang Zhang, Huike Yang
Article Affiliation:Xuemei Li
Abstract:Mitochondrial dysfunction contributes to excessive reactive oxygen species （ROS）生成，这是促进糖尿病内皮功能障碍的戏剧性原因。以前证明，鳄鱼根据其多种药用特性保护了内皮，但其对MITO的影响软骨和潜在机制尚未完全理解。在这项研究中，在高葡萄糖（HG）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中分析了线粒体功能。在此过程中，KCA3.1的抑制和/或基因沉默进一步研究了KCA3.1的作用。此外，在这项研究中，还检测到烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH） - 氧化酶2（NOX2），超氧化物歧化酶1（SOD1）和谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）。我们的数据表明，鳄鱼通过增强线粒体膜电位（MMP），线粒体质量和线粒体融合来改善线粒体功能障碍并保持正常的线粒体形态。此外，确认KCA3.1位于线粒体中，KCA3.1的封锁和/或沉默改善了线粒体功能障碍并减少了过度ROS的产生，但不会影响NOX2和/或SOD1系统。有趣的是，已经证实，在HG和/或糖尿病条件下，内皮中ROS过量产生的ROS过量升高了KCA3.1的表达，而鳄鱼通过促进GPX1并随后消除ROS的产生来显着抑制这种升高。此外，鳄鱼增强了CD31，血小板结合蛋白（TM）和P-/T-内皮一氧化氮合酶（ENOS）表达以及无产生和减少血管张力。因此，鳄鱼通过抑制ROS诱导的KCA3.1在内皮中的过表达改善线粒体功能障碍，进而减少糖尿病中更多的ROS产生和最终内皮功能障碍。