抑制血红素氧化酶-1（HO-1）废除了芝麻糖在LPS处理的RAW 264.7细胞中诱导的线粒体保护。
摘要来源：
Chem Biol Intercots。 2018年12月25日； 296：171-178。 EPUB 2018年9月24日。PMID： 30261164“> 30261164 Chenet，Fhelipe Jolner Souza de Almeida，CláudiaMarlise Balbinotti Andrade，Marcos Roberto de Oliveira
文章隶属关系：Adriane Ribeiro Duarte
摘要摘要：redox Inbaigment and Mitochoxrial and Mitochoxrial dysfunction home home proffernation in infroment。因此，旨在寻找可以在炎症的哺乳动物组织中施加线粒体保护的分子的研究兴趣。芝麻（SES）是一种抗氧化剂和抗炎分子，如体外和体内实验模型所示。尽管如此，以前没有证明她以及SES在炎症期间如何引起线粒体保护。因此，我们在这里调查了用SES（1H）（1H）（1-100μm）预处理是否可以防止脂多糖（LPS）处理的RAW 264.7细胞中的线粒体损伤。还评估了血红素氧酶-1（HO-1）是否参与SES诱导的线粒体的影响。我们发现，SES降低了从LPS处理的RAW 264.7细胞获得的线粒体膜中脂质过氧化和蛋白硝化的水平。 SES还减弱了该实验模型中超氧化阴离子自由基（O）和一氧化氮（NO）的产生。 SES抑制了通过分析线粒体复合物I和V. SES的活性来抑制LPS释放的线粒体功能障碍，还抑制了LPS诱导的三磷酸腺苷（ATP）和线粒体膜电位（MMP）的降低。 SES诱导线粒体相关的LPS-TRE中与线粒体相关的抗凋亡作用ATED细胞。此外，SES预处理通过降低促炎蛋白的水平消除了LPS触发的炎症。 SES诱导的线粒体相关的保护被HO-1，ZNPP IX（20μM）的特异性抑制剂阻塞。因此，SES通过涉及HO-1的机制诱导LPS处理细胞的线粒体保护。