白藜芦醇诱导线粒体生物发生，并改善具有人肾素和血管紧张素基因基因的转基因大鼠ANG II诱导的心脏重塑。
摘要来源：
血液压榨。 2010 Jun; 19（3）：196-205。 pmid： 20429690“ Jin Shi, Saara Merasto, Marjut Louhelainen, Essi Martonen, Piet Finckenberg, Dominik N Muller, Eero Mervaala
Article Affiliation:Institute of Biomedicine, Pharmacology, University of Helsinki, Helsinki, Finland.
Abstract:There is compelling evidence to indicate an important role for increased local肾素 - 血管紧张素系统在心脏肥大和心力衰竭的发病机理中的活性。白藜芦醇是一种天然多酚，它激活SIRT1，这是一种具有NAD（+） - 依赖性组蛋白脱乙酰基酶激活的新型心脏保护因子和寿命因子性。我们检验了白藜芦醇是否可以防止血管紧张素II（ANG II）诱导的心血管损伤的假设。用SIRT1激活剂白藜芦醇或SIRT1抑制剂烟酰胺治疗具有人类肾素和人血管紧张素基因（DTGR）的四周大的双转基因大鼠（DTGR）4周。未经处理的DTGR及其正常的Sprague-Dawley控制大鼠（SD）接收了车辆。未经治疗的DTGR发展出严重的高血压和心脏肥大，与正常的SD大鼠相比显示出明显的心血管死亡率。白藜芦醇略微稍微降低了血压，改善心脏肥大并防止了ANG II诱导的死亡率，而烟酰胺降低了血压，而不会显着影响心脏肥大或生存。白藜芦醇降低了心脏ANP mRNA的表达和诱导线粒体生物发生标记物过氧化物酶体增殖物激活受体 - γ-共激活因子（PGC-1Alpha），线粒体转录因子（TFAM），核呼吸因子1（NRF-1）和细胞色素C氧化酶亚基4（COX4）。白藜芦醇剂量依赖性地在体外增加了SIRT1活性。我们的发现表明，SIRT1激活剂白藜芦醇对ANG II引起的心脏重塑的有益作用是由血压依赖性途径介导的，并且与线粒体生物发生的增加有关。