摘要标题：
通过激活C57BL/6J小鼠和HEPG2细胞中AMPK依赖的信号通路，肝脂肪变性改善线粒体功能障碍的硫素衰减。
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食物的功能。 2021年12月13日； 12（24）：12421-12433。 EPUB 2021 12月13日。pmid： 34788781 Xiao，Mei Lu，Yunlong Li，Min Wang
文章隶属关系：lin Han
摘要：菲洛汀，一种二氢chalcone，广泛存在于具有多种生物学活动的苹果树和羊角树的水果中。目前，我们研究了菲洛汀对肝脂肪变性衰减的功能，并进一步探讨了Bastand and的潜在机制。雄性C57BL/6J小鼠以或不含菲洛雷蛋白（100 mg kg）的饮食喂食正常饮食或高脂肪饮食（HFD）12周。通过200μm棕榈酸（PA）诱导HEPG2细胞并共孵育WITh菲林（50μm）24小时。结果表明，菲林蛋白的处理显着降低了脂质在HFD喂养的C57BL/6J小鼠的肝脏中的积累，并降低了PA诱导的HEPG2细胞。同样，菲曲霉有效地改善了肝脂肪变性脂肪酸β-氧化（FAO）。腓立蛋白的这种生物学活性与改善线粒体功能障碍的能力密切相关，包括促进线粒体生物合成以及通过AMPK依赖性SIRT1/PGC-1α和SIRT3/CYTD 3/CYPD信号通道的抑制线粒体肿胀。这些结果表明，菲曲霉有效地改善了线粒体功能，并通过AMPK依赖性信号通路改善HFD诱导的肝脂肪变性。