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Abstract Title:Nicotinamide mononucleotide preserves mitochondrial function and increases survival in hemorrhagic冲击。
抽象来源：
JCI Insight。 2018年9月6日； 3（17）。 EPUB 2018年9月6日。PMID： 30185676 30185676 Mukherjee，Khushboo Singh，Paul Botolin，Antonio Davila，Joseph a Baur
文章隶属关系：Carrie A Sims
摘要：出血性休克耗尽烟酰胺氨基氨基酰胺腺苷二核苷酸（NAD），并导致重量的综合案例，甚至会导致重量的综合案例，甚至均无法加工。但是，当前治疗急性失血的策略不会靶向细胞代谢。我们假设补充烟酰胺单核苷酸（NM）n），是NAD的直接生物合成前体，将支持细胞能量学并增强对出血性休克的生理弹性。在啮齿动物的失血性休克模型中，接受NMN的大鼠显示出明显降低的乳酸酸中毒和血清IL-6水平，这是人类患者死亡率的两个强有力的预测指标。在肝脏和肾脏中，NMN增加了NAD水平并阻止线粒体功能障碍。此外，NMN保留了与促炎细胞因子共培养的分离的肝细胞中的线粒体功能，表明细胞自主保护作用与循环IL-6的降低无关。在肾脏中，但在肝脏中没有，NMN足以防止冲击和复苏后ATP损失。总体而言，NMN增加了动物在需要复苏之前近25％的时间，并且复苏后的生存率显着提高（p = 0.018），无论是作为预处理还是仅作为辅助在复苏期间。因此，我们证明NMN基本减轻炎症，改善细胞代谢并促进出血性休克后的生存。