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摘要来源:

heliyon。 2020年10月; 6(10):E05159。 EPUB 2020年10月13日。PMID: 33088945“> 33088945 aindrila Chattopadhyay,asish r das,debasish bandyopadhyay

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shamreen naaz

摘要:

主要方法: <> <> <> <> <>研究了异丙肾上腺比特酸(ISO)给药(皮下25 mg/kg体重(B.W.),s.c。)及其对大鼠心脏线粒体结构和功能的影响。分析了氧化应激,抗氧化剂酶以及克雷布斯循环酶的生物标志物活性的生化变化。还进行了基因表达研究和等热滴定量热酶研究和ISO的量热研究。

关键发现: 淡化褪黑激素可减少ISO诱导的氧化压力,通过刺激超级氧化超级氧化,E歧化酶活性并去除克雷布斯循环酶的抑制作用。在此,我们首次在大鼠模型中报告褪黑激素在ISO给药后激活SIRT1-PGC-1α-SIRT3信号通路,这最终诱导了线粒体生物发生。褪黑激素对线粒体结构和拓扑表现出明显的保护,以及钙离子渗透性增加以及由ISO诱导的活性氧(ROS)产生。 Isothermal calorimetric studies revealed that melatonin binds to ISO molecules and sequesters them from the reaction thereby limiting their interaction with catalase along with occupying the binding sites of catalase themselves.

Significance: Activation of SIRT1-PGC-1α-SIRT3 pathway by褪黑激素及其生物物理特性可防止ISO诱导的大鼠心脏的线粒体损伤。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 褪黑激素,

重点研究课题

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