褪黑激素可预防肝细胞中脂质诱导的线粒体功能障碍，并抑制小鼠肝纤维化期间的星状细胞激活。
摘要来源：
j paneal res。 2017年3月1日EPUB 2017 3月1日。PMID： 28247434> 28247434 Shamreen Naaz，Suresh Giri，Mukul Jain，Debasish Bandyopadhyay，Russel J Reiter，Sib Sankar Roy
文章分支机构：Nabanita das
摘要：脂质生成反应性氧化物种（ROS），导致反应性纤维纤维纤维爆发后，由发作量产生了反复量。 SIRT1/mitofusin2的相互作用对于维持线粒体完整性和功能至关重要，这在脂肪性肝炎进展过程中过量脂质浸润会破坏。肝星状细胞和脂肪变性肝细胞之间的复杂相互作用是严重调节的由细胞外因子所致，包括在纤维化过程中增加循环游离脂肪酸。褪黑激素是一种有效的抗氧化剂，可预防脂质介导的线粒体ROS产生。脂肪毒性会诱导SIRT1和MITOFUSIN2相互作用的破坏，从而导致肝细胞中线粒体形态分解。此外，线粒体碎片会导致线粒体通透性过渡孔的开口，细胞周期停滞和凋亡以及褪黑激素预防所有这些脂肪毒性介导的功能障碍。这些受损的线粒体动力学还可以增强细胞糖粉通量，并降低线粒体氧的消耗率，从而增强ROS的产生。高糖酵解通量会在肝细胞中产生代谢不利的环境，导致炎症，这被褪黑激素消除了。在高脂饮食（HFD）喂养的小鼠中还观察到了褪黑激素介导的对线粒体功能障碍的保护，这是通过恢复酶促活性的通过呼吸链和TCA周期社交。随后，褪黑激素减少了HFD喂养小鼠的肝脂肪沉积和炎症。因此，褪黑激素破坏了脂肪变性肝细胞和星状细胞之间的相互作用，导致后者激活以消除胶原蛋白的沉积。总而言之，当前研究证明的结果表明，低剂量的褪黑激素可以消除脂肪毒性介导的肝星状细胞激活并防止纤维化进展。本文受版权保护。保留所有权利。