氟化物通过在脾脏中通过IL-17A调节核黄素的运输和代谢来诱导免疫毒性。
摘要来源：
j危险膜。 2024年9月5日； 476：135085。 EPUB 2024 7月2日。PMID： 38968825 38968825 Yanjia Tan, Cuicui Zhuang, Xiang Li, Yufei Yong, Xinying Zhang, Xuting Ren, Miaomiao Cai, Jie Yang, Yilin Lang, Jundong Wang, Chen Liang, Jianhai Zhang
Article Affiliation:Yurou Qiao
Abstract:The impairment of the immune system by氟化物是全球公共卫生的关注点，但基本机制尚不清楚。核黄素和IL-17A都与免疫功能密切相关，并调节氟化物的睾丸毒性。然而，核黄素或IL-17A是否参与氟化物诱导的免疫毒性。在这里，我们首先通过使用氟化钠（NAF）（100 mg/L）通过饮用水91天。结果表明，氟化物增加了促炎因子IL-1β和IL-17A的表达，从而导致脾炎和形态损伤。此外，核黄素转运蛋白SLC52A2和SLC52A3的表达水平；与转化有关的酶RFK和FLAD1；通过实时PCR，Western blotting和ELISA测量了脾脏中的关键线粒体功能决定因素SDH，COX和ATP。结果表明，氟化物破坏了核黄素的转化，转化，代谢和线粒体功能。此外，用NAF（24 mg/kg·BW处理，相当于100 mg/l）和/或磷酸盐（5 mg/kg/kg bw）的野生型（WT）和IL-17A敲除（IL-17A）C57BL/6 J雄性小鼠。如上所述评估了类似的参数。结果证实氟化物通过RFK增加了核黄素代谢，但不能通过弗拉德1。氟化物还影响了线粒体功能和激活的中性粒细胞（用LY6G）和巨噬细胞（用CD68标记）。有趣的是，IL-17A部分介导了氟化物诱导的核黄素代谢障碍和脾脏的免疫毒性。这项工作不仅揭示了一种新型的氟化物有毒机制，而且还提供了探索核黄素生理功能以及诊断和治疗氟化物在环境中的毒性作用的新线索。