am j Physiol Regul Integul Intern Comp Physiol。 2012年5月9日。EPUB 2012年5月9日。PMID： 22573103> 22573103
Abstract Author(s):Erika Koltai, Nikolett Hart, Albert W Taylor, Sataro Goto, Jenny K Ngo, Kelvin J A Davies, Zsolt Radak
Article Affiliation:1.
Abstract:A decline in mitochondrial biogenesis and mitochondrial protein quality control in skeletal muscle is a common finding in衰老，但已建议接受运动训练。在本报告中，我们检验了以下假设：中等强度运动训练可以防止Wistar大鼠胃肌肌肉肌的线粒体生物发生中与年龄相关的恶化。运动训练，由跑步机组成，该跑步机以初始vo2max的60％运行，r线粒体质量（SDH，柠檬酸合酶，COX4，MTDNA），SIRT1活性，AMPK，PAMPK和过氧化物酶体增殖剂激活受体Gamma共激活器1- alpha（pGC-1α），ucp3和un for the ucc3和the ucc3，越来越大或减弱了年龄相关（有害）的显着相关（有害）下降（SDH，柠檬酸合酶，COX4），SIRT1活性受体伽玛共振剂gama coactivator gama coactivator gama coactivator gama coactivator gama coactivator 1- ucp3和the the the the the，运动训练还减少了其他测量参数（包括NRF1，TFAM，FIS1，MFN1和多核苷酸磷酸酶（PNPase）水平）的年轻动物和老年动物之间的差距。我们得出的结论是，运动训练可以通过改善线粒体蛋白质质量控制和生物发生来帮助最大程度地减少有害的骨骼肌老化缺陷。