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动脉杆菌血栓Vasc Biol。 2019年9月; 39（9）：1776-1786。 EPUB 2019年7月25日。PMID： 31340670 Will S Driscoll，Jerry Ricks，Gajalakshmi Ramanathan，James A Stewart，Diana M Shih，Kym F Faull，Simon W Beaven，Aldons J Lusis，Karen Reue，Michael E Rosenfeld，Michael E Rosenfeld，Michael E Rosenfeld，JesúsesAraujo a araujo a araujo
文章文章： class =“ sub_abstract_label”>目标： 空气污染与心血管发病率和死亡率增加以及血脂异常和代谢综合征有关。我们的目标是剖析机制涉及的ISM。方法和结果：我们通过评估血浆脂质和脂蛋白，氧化的脂肪酸9-霍德（9-羟基二十二核酸酯）和13-羟基糖二核酸酯（13-羟基二十二核），氧化脂肪酸9-霍德（9-羟基二核），氧化脂肪酸9-霍德（9-羟基二核），氧化脂肪酸9-hode（9-羟基二核），氧化脂肪酸9-霍德（9-羟基二核），评估了空气污染对脂质代谢的影响。发现的结果得到了证实，并在培养物中的HEPG2肝细胞中进一步评估了机制。暴露于吸入柴油排气的小鼠（DE，6 h/d，5天/周，持续16周）表现出升高的血浆胆固醇和甘油三酸酯水平，肝甘油三酸酯含量增加，肝甘油三酸酯含量升高，肝甘油酸含量升高，肝甘油酸含量升高，与暴露于过滤的空气相比，与对照小鼠相比，肝甘油三酸酯含量更高。通过用DE颗粒的甲醇提取物处理HepG2细胞，然后用油酸加载，证明了DE暴露对肝细胞的直接影响。正如体内观察到的那样，这导致甘油三酸酯含量增加和Acad9 mRNA表达的显着下调。他的治疗具有DE颗粒和油酸的PG2细胞不会改变从头脂肪生成，而是抑制了总体，线粒体和ATP连接的氧消耗率，这表明线粒体功能障碍。 Treatment of isolated mitochondria, prepared from mouse liver, with DE particles and oleic acid also inhibited mitochondrial complex activity andβ-oxidation.CONCLUSIONS: DE exposure leads to dyslipidemia and liver steatosis in ApoE knockout mice, likely due to mitochondrial功能障碍和脂质分解代谢减少。