摘要标题：
coq10通过线粒体缓解糖尿病肾病中的线粒体功能障碍。
摘要来源：
j内分泌。 2019年1月1日。epub 2019 1月1日。pmid： 30620716 30620716 Qiuqi Gao，Zhuoying Li，Huiya Huang
文章隶属关系：jia sun
摘要：辅酶Q10（COQ10）的分子信号传导机制（COQ10）在糖尿病性肾病（DN）中保持不足。我们验证了线粒体异常，例如有缺陷的线粒体活性氧（MTROS）的产生（MTROS）以及线粒体膜电位的减少，在DB/DB小鼠的肾上腺肾小球发生在粉红色和粉红色和帕克蛋白的表达和帕克蛋白表达和蛋白表达较低的情况下发生在DB/DB小鼠中。口服COQ10后，这些变化部分逆转。在内部的鼠肾小球内皮细胞中（MGECS），高葡萄糖（HG）也导致线粒体功能障碍和凋亡不足，这些线粒体功能障碍和凋亡被COQ10逆转。由MDIVI-1或SIPINK介导的线粒体抑制作用消除了COQ10施加的肾脏保护作用，这表明COQ10额定的线粒体在DN中具有有益的作用。从机械上讲，COQ10恢复了NRF2在HG培养的MGEC中的表达，活性和核易位。此外，在HG培养的MGEC中观察到的粉红色和帕克蛋白表达降低被COQ10部分升高。 NRF2抑制剂ML385废除了COQ10介导的肾脏保护作用。当ML385废除了COQ10施加的线粒体和肾脏保护作用时，可以通过用Mitotempo处理MTOROTEMPO来营救MGEC，Mitotempo是MTROS靶向的抗氧化剂。这些结果表明，作为线粒体中有效的抗氧化剂，COQ10通过恢复NRF2/是信号传导在DN中发挥有益的作用。