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Abstract Title:Coenzyme Q10 protects against burn-induced mitochondrial dysfunction and impaired小鼠骨骼肌中的胰岛素信号传导。
抽象来源：
febs开放bio。 2019年2月; 9（2）：348-363。 EPUB 2019 1月19日。PMID： 30761259”> 30761259 Shohei Shinozaki，Shingo Yasuhara，Yong-Ming Yu，J A Jeevendra Martyn，Ronald G Tompkins，Tomoko Yorozu，Satoshi Inoue，Masao Kaneki
文章隶属各种疾病状态，包括重大创伤（例如烧伤）。代谢异常，包括肌肉胰岛素抵抗和超乳酸血症，是一种临床意义的复杂重大创伤的景象。辅酶Q10（COQ10）是线粒体电子转运的必不可少的辅助因子，其还原形式可作为亲脂性抗氧化剂。 Here, we report that burn injury induces impaired muscle insulin signaling, hyperlactatemia, mitochondrial dysfunction (as indicated by suppressed mitochondrial oxygen consumption rates), morphological alterations of the mitochondria (e. g., enlargement, and loss of cristae structure), mitochondrial oxidative stress, and disruption of mitochondrial integrity (as通过细胞质和循环中的线粒体DNA水平升高反映）。与单独使用的车辆相比，COQ10治疗可显着缓解所有这些改变。这些发现表明，COQ10治疗可有效防止燃烧小鼠骨骼肌的线粒体功能障碍和胰岛素抵抗。我们的数据重点介绍了COQ10是一种潜在的新策略，以防止Burn Pati中的线粒体损害和代谢功能障碍ents。