astaxanthin减弱了大鼠D-半乳糖诱导的大脑衰老

astaxanthin（ax）是一种红色的Xanthophyll canthophyll carotenlllll carotenll carotenoid，具有强有力的抗氧化剂，抗氧化剂，抗毒素，neurmammative and neurmoptife and neuroptife and neuroptife and proporty and neuroptife and propertiate。然而，轴保护大脑免受氧化应激的基本体内机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了AX在D-半乳糖诱导的大鼠衰老模型中对斧头氧化损伤的保护作用。我们还通过分析所得的血清代谢谱来探索其可能的作用机理。我们的结果表明，AX将过氧化氢酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性显着增加了26％，30％和53％。与模型组相比，AX还将线粒体膜电位显着增加了18％。此外，用AX（15 mg kg-1）治疗分别使呼吸链复合物I和IV的活性分别增加了50.17％和122.87％。此外，AX还改善了大脑皮层和海马的年龄相关的形态变化。在D-半乳糖和AX治疗组之间观察到血清代谢谱的显着差异。 AX通过增加N-乙酰基-L-柠檬氨酸，N-乙酰L-酪氨酸和蛋氨酸亚磺氧化物来保护神经细胞的水平来校正氨基酸代谢问题。这还使AX通过作用于麦芽毒毒素，D-木糖-5-磷酸和硫胺素来调节戊糖磷酸途径，以抵抗氧化应激和凋亡。而且，斧头通过原代胆汁酸生物合成途径降低了氢脱氧胆酸和氯脱氧胆酸的水平，从而改善了脑线粒体功能障碍。总之，AX可能通过这些潜在的代谢手段增强大脑抗氧化剂防御能力，使大脑能够抵抗线粒体功能障碍，改善神经元损伤并保护线粒体呼吸链的电子传播，从而防止脑的衰减。