摘要标题：
通过长链多不饱和脂肪酸的大鼠预防酒精脂肪肝和线粒体功能障碍。
摘要来源：
j j hepatol。 2008年8月； 49（2）：262-73。 Epub 2008 Jun 4。PMID： 18571270 Olsson，Norman Salem
文章隶属关系：膜生物化学和生物物理学实验室，国家酒精滥用与酒精中毒研究所，国立卫生研究院卫生研究院，5625 Fishers Lane，RM 2S-30，Bethesda，Bethesda，MD 20892-9410，美国。 （pufa）如蛛网膜菌（AA，20：4N6，Omega-6）和docosahexaenoic（DHA，22：6n3，Omega-3）酸导致酒精诱导的脂肪肝脏和纤维化。这项研究旨在研究DHA/AA补充饮食可防止酒精诱导的脂肪肝的机制。方法：雄性长埃文斯大鼠被喂给有或没有DHA/AA的乙醇或对照液-DHA/AA的对照9周。评估了血浆转氨酸酶水平，肝组织学，氧化/亚硝化应激标志物以及氧化型修饰的线粒体蛋白的活性。结果：慢性酒精给药增加了脂肪肝的程度，但在喂养饮酒/AA补充饮食的大鼠中，脂肪肝显着降低。酒精暴露增加了氧化/亚硝化应激，乙醇可诱导的CYP2E1，一氧化氮合酶，亚硝酸盐和线粒体过氧化氢的水平升高。但是，将这些增量在喂养酒精-DHA/AA补充饮食的大鼠中归一化。酒精暴露后，氧化改性的线粒体蛋白的数量显着增加，但在饲喂酒精-DHA的大鼠中显着减少/AA补充饮食。还在饲喂乙醇-DHA/AA支持的饮食的动物中回收了乙醇暴露大鼠中线粒体醛脱氢酶，ATP合酶和3-酮酰基-COA硫硫代基酶的抑制活性。结论：通过保护各种线粒体酶，最有可能通过减少氧化/硝化应激，可以通过保护各种线粒体酶来防止酒精诱导的脂肪肝和线粒体功能障碍。