摘要标题：
diosgenin通过IRHOM2/TACE介导的糖尿病大鼠介导的信号传导抑制ER应力诱导的炎症：体内和计算机方法。
摘要来源：
Chem Briol Interact。 2022年5月1日; 358：109885。 EPUB 2022 3月16日。PMID： 35305976 Ponnulakshmi Rajagopal，Vishnu Priya Veeraraghavan，Praveen Kumar Kumar，Shanmughavel Piramanayagam，Leelavinothan Pari
文章隶属隶属关系：monisha prasad prasad prasad prasad atrester
导致趋化因子的产生和血管反应的变化。高血糖可以通过产生活性氧（ROS）并与各种信号分子相互作用，从而损害正常蛋白质折叠，从而导致ER应力反应激活，从而刺激NF-KB，从而调节NF-KBATE参与炎症和血管重塑的许多基因的表达。我们以前的研究表明，志辛蛋白针对大鼠主动脉诱导的链蛋白酶（STZ）诱导氧化损伤具有保护作用。然而，主要与内质网（ER）压力诱导的炎症有关的Diosgenin在IRHOM2/TACE信号传导上的治疗作用尚不清楚。将二杀菌蛋白施用（40 mg/kgb。wt，口服，4周），向STZ诱导的雄性白化病大鼠。评估了空腹血糖，血压，亚硝酸盐水平，脂质谱和脂蛋白。使用ELISA，IRHOM2/TACE信号传导分子的ELISA，MRNA和蛋白质表达分析分析血清胰岛素和促炎标记物，分别使用RT-PCR和Western印迹分析分析。在计算机中，还进行了研究，以找出Diosgenin与ER应力信号分子的可能结合亲和力。通过调节IRHOM2/TACE信号分子，DIOSGENIN在STZ诱导的糖尿病大鼠的主动脉中降低了血脂血症，高血压和促炎细胞因子（TNF-α，IL-1，IL-6和IL-4）。分子对接分析的结果还证实了与IRHOM2/TACE和TNF-α的潜在结合相互作用。这些在计算机和体内结果中表明，脂质培训和高血压的变化通过促进ER应激而导致与糖尿病相关的炎症，从而通过产生促炎性细胞因子和脂质沉积来加速主动脉。这项研究得出的结论是，通过调节促炎性，IRHOM2/TACE介导的机制的表达，二酮蛋白减弱了糖尿病大鼠主动脉中的ER应激诱导的炎症，因此可以是一种治疗糖尿病诱导炎症的治疗药物。