Baicalin通过抑制C-Jun-N-末端激酶介导的细胞凋亡来减轻黄曲霉毒素B诱导的肝毒性。
摘要来源:
mycotoxin res。 2024年6月24日。epub 2024 6月24日。pmid: 38913091“> 38913091” Zhou,Yinsheng Qiu,Pu Guo,Qirong Lu,Jianglin Xiong
文章隶属关系:Defeng Wen
摘要:Aflatoxin B(AFB)被归类为人类和动物食品中的I类癌和常见污染物。长时间暴露于Afbcan会诱导肝细胞凋亡并导致肝毒性。因此,防止AFB诱导的肝毒性仍然是一个关键问题,并且具有重要意义。 Baicalin是一种源自scutellaria baicalensis georgi的多酚化合物,具有多种药效活性,例如抗凋亡和抗癌活性。这项研究系统地研究了他从细胞凋亡的角度来减轻了黄氨基蛋白对AFB诱导的肝毒性的作用,并探讨了可能的分子机制。在正常的人肝细胞系L02中,Baicalin治疗显着抑制AFB诱导的C-JUN-N-末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡。此外,体外机制的研究表明,巴西阿氏素通过抑制磷酸化的JNK向细胞核的易位并降低磷酸化的C-JJUN/C-JUN/C-JUN/C-JUN比率和BAX/BCL2的比例来减轻AFB诱导的肝细胞凋亡。分子对接和药物亲和力响应靶稳定性测定表明,黄氨酸有可能靶向JNK。这项研究为Baicalin对AFB引起的肝细胞凋亡的治疗作用提供了基础,表明Baicalin和JNK途径抑制剂的发展在预防肝毒性方面具有广泛的应用前景,尤其是肝细胞凋亡。