调节潜力ofagainst黄曲霉毒素B1在大鼠中诱导生化,分子和组织学改变。
摘要来源:
toxicol Res(Camb)。 2024年4月; 13(2):TFAE060。 EPUB 2024 4月21日。PMID: 38655144 Gupta,Shubham Singh,Sadhana Shrivastava,Deepa Yadav,Sangeeta Shukla
文章隶属关系:arti rathour
摘要:氧化损伤与几种肝损伤的发病机理有关,包括急性肝衰竭cirrhhosos的肝脏损伤。这项研究旨在探索(BM)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的氧化损伤的抗氧化活性。黄曲霉毒素B1治疗(200μg/kg/day,p.o.)28天,通过血清肝功能测试标记酶(AST,ALT,ALP,ALP,LDH,白蛋白和胆红素)的显着改变诱导氧化损伤,炎症CYTOKINE(IL-6,IL-10和TNF-α),硫代吡啶甲酸反应性物质(TBARS)以及抗氧化酶(GSH,SOD,CAT),GSH循环酶和药物 - 代谢酶(AH和)的抗氧化酶(GSH,SOD,CAT),GSH循环酶(AH和)。在AFB1中毒28天后,用(20、30和40 mg/kg的大鼠(20、30和40 mg/kg)处理5天,P.O。)以剂量依赖性的方式显着恢复了这些参数。组织病理学检查揭示了广泛的肝损伤,其特征是AFB1治疗组中细胞坏死,浸润,充血和正弦舒张扩张。用AFB1引起的这些有毒作用的治疗可降低AFB1。集团(40 mg/kg)并未显示出任何重大变化,并且被证明是安全的。在HEPG2细胞上还评估了WAS的细胞毒性活性,并显示出很大比例的细胞毒性活性。这一发现表明,可以保护肝脏抵抗AFB1造成的氧化损害,这有助于评估该药用植物的传统用法。