paeoniflorin对小胶质细胞激活的选择性抑制减弱了吗啡的耐受性。
摘要来源：
eur J痛苦。 2015年8月； 19（7）：908-19。 EPUB 2014 11月16日。PMID： 25400125“> 25400125 Yang，G Zhang，W Liu
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摘要：
背景： 在重复施用阿片类镇痛药的重复施用后，抗intociTeptive耐受性的发展显着造成了临床用途。证据积累表明脊髓中的小胶质细胞在吗啡耐受性中起关键作用。本研究研究了天然化合物Paeoniflorin的作用和可能的机制，通过其特异性抑制小胶质激活。 使用了小胶质细胞系BV-2。使用定量聚合酶链反应测量细胞因子表达。细胞信号通过蛋白质印迹和免疫组织化学测定。 Nociception was assessed in Sprague-Dawley rats and CD-1 mice using Hargreaves methods or the hot-plate test, respectively.
RESULTS: (1) Morphine induces robust BV-2 cell activation, as evidenced by increased p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)磷酸化，核因子（NF）-κB易位和促炎细胞因子表达。这些变化受到paoniflorin的抑制。 （2）通过抑制脊髓中的p38 MAPK/NF-κB信号传导，与吗啡共同给药可增强吗啡抗伤害感受。 （3）paeoniflorin的共同给药抑制了慢性吗啡治疗后BV-2细胞和脊髓中的Toll样受体4的吗啡表达。
>结论： paeoniflorin直接抑制吗啡诱导的小胶质细胞激活，从而导致吗啡急性镇痛和吗啡的衰减增强吗？吗啡慢性耐药性耐受性。