非典型大麻素O-1602对吗啡诱导的条件位置偏好和物理依赖的影响。
摘要来源：
pharmacolRep。2016Jun; 68（3）：592-7。 EPUB 2016 1月11日。PMID： 26971034“> 26971034”> 26971034 Hosseinzadeh, Ali Shamsizadeh, Ali Roohbakhsh
Article Affiliation:Mohaddeseh Sadat Alavi
Abstract:BACKGROUND: Previous studies show that some non-CB1/non-CB2 effects of cannabinoids are mediated through G protein coupled receptor 55（GPR55）。由于该受体被某些大麻素受体配体激活，并参与疼痛的调节，因此假设该受体也可能与阿片类药物相互作用。这项研究检查了非典型大麻素O-1602作为GPR55激动剂对吗啡诱导的条件位置的影响偏好（CPP）和物理依赖。
方法： 我们使用了偏见的CPP模型来评估O-1602（0.2、1和5mg/kg，Intaperitoneal; ip）对Melephine和Morphine-indine in in in Inin-indine in-ind-indind的影响。还记录了小鼠的运动活动。此外，三天的重复给药吗啡（50、50和75mg/kg/day）诱导了身体依赖。通过纳洛酮（5mg/kg，IP）施用跳跃和腹泻等戒断迹象。 O-1602在吗啡施用前注入O-1602（0.2、1和5mg/kg）的O-1602对吗啡物理依赖性的发展。
（5mg/kg）在调节后阶段引起了显着偏好。 O-1602的剂量为0.2和1mg/kg，但不能减少5mg/kg的morphi获得NE CPP，剂量为5mg/kg，运动活性增加。 O-1602的剂量为0.2、1和5mg/kg也降低了吗啡CPP的表达，并在5mg/kg的剂量下增加运动活性。 O-1602 had a significant inhibitory effect on development of morphine-induced physical dependence at the dose of 5mg/kg by decreasing jumps and diarrhea during withdrawal syndrome.
CONCLUSIONS: The present results indicate that O-1602 decreased acquisition and expression of morphine CPP and抑制了吗啡诱导的物理依赖性。