摘要标题：
Emodin通过TLR4/NF-κB/NLRP3途径来缓解吗啡刺激的BV2小胶质细胞激活和炎症。
摘要来源：
neurororeport。 2024年5月15日； 35（8）：518-528。 EPUB 2024 4月8日。PMID： 38597275张江，xi li
文章隶属关系：shimei li
摘要：本研究的目的是披露emodin的作用，emodin是一种天然的甘氨酸衍生物，该衍生物已提出，以抑制微胶质细胞激活和炎症。在这里，计数KIT-8方法分析了通过升高Emodin处理的BV2小胶质细胞的生存力。在emodin预测的BV2小胶质细胞中，由吗啡挑战或不转染Toll样受体4（TLR4）过表达质粒，Transwell分析测量的细胞迁移。免疫荧光E染色和蛋白质印迹检测到小胶质细胞标记的表达。炎症水平受到ELISA和Western印迹。 Bodipy 581/591 C11分析估计脂质活性氧活性。铁测定套件检查了总铁含量。 Western印迹测试了铁凋亡和TLR4/核因子-Kappab（NF-κB）/NOD样受体3（NLRP3）途径相关蛋白的表达。分子对接预测了Emodin与TLR4的结合亲和力。发现EMODIN会阻断由吗啡诱导的BV2小胶质细胞的迁移，激活，炎症反应和铁凋亡。此外，在吗啡挑战的BV2小胶质细胞中，Emodin与TLR4的结合亲和力高，并灭活TLR4/NF-κB/NLRP3途径。 TLR4的上调部分抵消了emodin侵蚀吗啡诱发的BV2小胶质细胞迁移，激活，炎症和铁吞作用的保护作用。因此，Emodin可能靶向TLR4并充当TLR的灭活剂4/NF-κB/NLRP3途径，因此抑制BV2小胶质细胞激活和炎症以降低吗啡耐受性。