摘要标题：
大麻二二抑制了吗啡的奖励相关作用：5-HT1A受体在背侧raphe核中的参与。
摘要来源：
上瘾者生物。 2013年3月； 18（2）：286-96。 EPUB 2012年8月2日。PMID： 22862835“> 22862835 乔治·帕纳吉斯（George Panagis）
文章隶属关系：vicky katsidoni
摘要：大麻二酚是大麻sativa的非精神病成分，它诱导啮齿动物的核心作用。已经表明，大麻二酚会减弱提示引起的恢复海洛因寻求。但是，据我们所知，它对脑刺激奖励的影响和滥用药物的奖励相关作用尚未得到研究。因此，我们使用颅内研究了大麻二醇对大脑奖励功能和可卡因的奖励相关作用的影响自刺激（ICS）范式。用刺激的电极进入内侧前脑束（MFB），并在背侧raphe（微分注射实验）中制备大鼠，并接受了训练以响应以进行电脑刺激。低剂量的大麻二酚不会影响大脑刺激的增强功效，而较高剂量显着提高了MFB ICS所需的阈值频率。可卡因和吗啡都降低了ICS阈值。大麻二醇抑制吗啡的奖励相关作用，但不能抑制可卡因。通过预处理预处理，对选择性5-HT1A受体拮抗剂Way-100635进行了预处理，从而逆转了这种效果。目前的发现表明，在测试的任何剂量下，大麻二醇在ICSS范式中没有表现出强化特性，而它降低了吗啡的奖励相关作用。这些作用是通过背raphe中5-HT1A受体的激活来介导的。我们的结果表明大麻二酚会干扰负责阿片类药物急性增强特性表达的大脑奖励机制，因此表明大麻二酚在减轻阿片类药物的奖励作用方面可能在临床上有用。