这篇综述描述了铝离子的细胞代谢及其与神经变性的关系

有关铝生物化学和八个类似离子的文献。发现关闭和迄今未知的相似之处。基于对其他离子的AL3+和类比的直接观察，为新陈代谢提出了假设模型。主要特征是低肠吸收，快速排泄和缓慢的组织吸收，主要是在骨骼和网状内皮细胞中。细胞内AL3+可能首先限制在溶酶体中，但随后慢慢ACC在细胞核和染色质中呈蛋白。大型，长寿命的细胞（例如神经元）可能对这种积累负有最大的责任。在异染色质中，可以发现AL3+水平与皮革丹纳奇使用的水平相当。有人提出，积累可能在亚细胞水平上进行，而相应的组织浓度没有显着增加。讨论了这种积累的可能影响。由于AL3+是神经毒性的，因此脑代谢是最有趣的。 AL3+的正常和致命毒性大脑水平有充分的文献记录，仅差异为3-10。从Al3+肠道摄取的数据和脑部摄取相似离子的放射性核素的肠道吸收数据中估计了AL3+的正常脑摄取。摄取非常缓慢，在36年内为1 mg，并且与假设大脑所吸收的AL3+无法消除并因此积累。 AL3+可能导致或导致某些特定疾病的可能性SES是与衰老有关的大多数，请考虑到拟议的代谢图。