摘要标题：
肌萎缩性侧面硬化症中的内源性大麻素系统。
摘要来源：
curr pharm des。 2008; 14（23）：2306-16。 PMID： 18781981
分子神经病学，英国癌症研究，英国林肯Inn Field 44。
摘要。尽管ALS基础的致病机制尚未完全了解，但有大量证据表明，几种神经毒性机制在内，包括兴奋性，炎症和氧化应激，都有助于疾病的发病机理。此外，最近的结果已经确定，尽管主要是运动神经元特异性疾病，但ALS不是细胞AutonomouS和非神经元细胞在内，包括星形胶质细胞和小胶质细胞在疾病机理中起着至关重要的作用。目前，唯一可用于治疗ALS的许可疗法是抗谷氨酸能剂riluzole，其治疗作用有限。但是，有越来越多的证据表明，除其他神经退行性条件外，大麻素和内源性大麻素系统的操纵可能在ALS中具有治疗价值。大麻素分别通过激活CB（1）和CB（2）受体发挥抗谷氨酸能和抗炎作用。因此，CB（1）受体的激活可能会抑制突触前神经末端的谷氨酸释放，并减少对谷氨酸受体刺激的反应后突触后钙的涌入。同时，CB（2）受体可能会影响炎症，从而受体激活减少了小胶质细胞的激活，从而导致神经毒性介质的小胶质细胞分泌减少。最后，大麻素剂也可能是通过独立的机制ERT抗氧化作用。因此，大麻素在不同细胞种群中靶向多种神经毒性途径的能力可能会增加其在ALS治疗中的治疗潜力。在本综述中讨论了在ALS模型中研究这种潜力的最新研究，特别是那些专注于激活CB（2）受体的策略的研究。。