饮食反式脂肪酸可以诱导运动障碍吗？运动及其对大鼠纹状体中Na⁺k⁺-ATPase和过氧化氢酶活性的影响。
摘要来源：
behav capen Brain res。 2012年1月15日； 226（2）：504-10。 EPUB 2011年10月8日。PMID： 22004982
Abstract Author(s):A M Teixeira, V T Dias, C S Pase, K Roversi, N Boufleur, R C S Barcelos, D M Benvegnú, F Trevizol, G S Dolci, N R Carvalho, A Quatrin, F A A Soares, P Reckziegel, H J Segat, J B T Rocha, T Emanuelli, MeBürger
文章隶属关系：ProgramadePós-Graduaçãoemfarmacologia-universidade联邦de Santa Maria-rs，巴西。
摘要：反式脂肪酸（FA）对口粮障碍的影响（FA）的影响。用富含20％大豆油（SO; n-6 fa），猪油（L;饱和FA）或氢化蔬菜脂肪（HVF； Trans Fa）富含大鼠的大鼠。）60周。在过去的12周内，每组被细分为久坐和锻炼（游泳）。 HVF和L-FED大鼠的大脑分别掺入了0.33％和0.20％的反式FA，而SO-FED组则没有掺入反式FA。 HVF增加了OD，而运动在L和HVF喂养的大鼠中加剧了这一点。 HVF和L减少了运动活性，运动没有改变。 L和HVF降低了纹状体过氧化氢酶的活性，但锻炼增加了其在HVF-FED组中的活性。 Na（+）K（+） - ATPase活性未通过饮食FA改变，但是通过在SO和L喂养大鼠的纹状体中运动增加了ATPase活性。我们假设HVF引起的运动障碍和L更少的运动障碍可能与纹状体中的多巴胺水平升高有关，这与慢性反式FA摄入有关。运动可能通过增加脑多巴胺水平增加OD，从而产生促氧化剂代谢物。因此，长期摄入反式FA引起了一个小但显着的大脑掺入反式FA的离子，有利于运动障碍的发展。运动恶化了HVF和L-FED大鼠的行为结果，并增加了L和SO喂养大鼠的Na（+）K（+）ATPase活性，表明其益处。 HVF对运动的有益作用钝化，表明反式FA在脑神经化学中的关键作用。