摘要来源： 世界J胃肠道。 2016年10月7日； 22（37）：8322-8333。 PMID： 27729739“ Lampton，Ker Y Cheah，Kerry A Lymn，Jinxin V Pei，Andrea J Yool，Gordon s Howarth Juliana E Bajic （RE）在5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导的大鼠肠粘膜炎上。 方法： 雌性深色agouti大鼠（= 8/组）被饲养Ter，高剂量RE（HDR; 200 mg/kg）或低剂量RE（LDR; 20mg/kg）八天。用5-FU（150 mg/kg）腹膜内注射诱导肠粘膜炎（第5天）。收集肠道组织样品以进行髓过氧化物酶（MPO）活性和组织学检查。表达水通道蛋白的爪蟾卵母细胞准备了水通道以检查水性对细胞体积的影响，表明一种潜在的机制，可调节胃肠道中的净流体吸收和分泌。与健康对照组相比，与健康对照组相比，使用单向方差分析的统计显着性在<0.05时。与健康对照组相比，大鼠服用5-FU显着升高了肠道MPO水平（≥307％； <0.001）。但是，LDR在5-FU处理的大鼠中减弱了这种影响，大大降低了回肠MPO活性（45％； <0.05），比较到5-FU控件。与健康对照组相比，5-FU显着降低了肠粘膜厚度（≥29％<0.001）。相对于5-FU对照组，LDR显着增加了5-FU处理的大鼠的回肠粘膜厚度（19％； <0.05）。在表达AQP4水通道的爪蟾卵母细胞中，选择性地阻塞了水流入细胞，这是由于外部渗透压降低而引起的。由于存在细胞外RE的水流不变，因此在存在细胞外RE的情况下，水横跨上皮屏障的方向流动表明，RE可能会减轻上皮屏障的水分流失，并促进化学疗法的肠道健康，从而促进化学疗法诱导的肠道粘膜炎。 总而言之，低剂量改善了粘膜完整性的选定参数并减少回肠炎症，这表现为5-FU诱导的肠粘膜炎。