广度子油通过保护肠道屏障和调节水运输的大鼠改善5-氟尿嘧啶诱导的肠粘膜炎。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2020年3月25日； 250：112519。 EPUB 2019年12月25日。PMID： 31883475“> 31883475 Wu，Huijuan Luo，Liping Chen，Qionghui Huang，Xue Wu，Nan Xu，Nan Xu，Minyao Li，Ziren SU，Ziren Su，Yuhong Liu，Xiaoqi Huang
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材料和方法： sprague-dawley大鼠腹膜内注射5-FU（30 mg/kg），以建立肠粘膜炎模型。同时，肠粘膜炎的大鼠口服P.Ol（25、50和100 mg/kg）。 Histological analysis, ELISA (for detecting inflammatory cytokines and aquaporins), immunohistochemistry analysis (for examining caspases), qRT-PCR analysis (for assessment tight junctions), and western blotting analysis (for the assessment of TLR2/TLR4-MyD88 and VIP-cAMP-PKA signaling pathway-related proteins) were performed to estimate the pP. oil对肠粘膜炎的旋转作用和这些作用的机制。
结果： 初步表现出的组织病理学评估，该组织病理学评估表现出了5-FU诱导的对肠道结构的损害。油脂给药后，细胞因子（TNF-α，IFN-γ和IL-13）的表达升高显着降低，NF-κB和MAPK信号的激活显着抑制。石油还增加了ZO-1和闭塞蛋白的mRNA表达，从而稳定了肠道屏障。此外，石油降低了caspase-8，caspase-3和Bax的表达，并增加了Bcl-2的表达，从而减少了肠粘膜的凋亡。这些结果与TLR2/TLR4-MYD88信号通路的调节密切相关。已经表明，石油可能通过减少炎症和凋亡来保护肠道屏障。此外，这个研究表明，石油通过调节VIP-CAMP-PKA信号通路来抑制AQP3，AQP7和AQP11的异常表达。此外，它恢复了肠道吸水，从而减轻了腹泻。
结论： p。p。p.油的5-fu诱导的5-fu诱导的肠道乳腺炎通过保护/刺激性