摘要标题：
姜黄素和NF-kappab抑制在化学疗法诱导的粘膜屏障损伤中的作用。
摘要来源：
白血病。 2004年2月； 18（2）：276-84。 PMID： 14671640“ Donnelly，T J M de Witte，L Mrabet
文章隶属关系：数值研究，状况和疾病特定研究系，荷兰Ca Wageningen。包括血液学恶性肿瘤。抗癌治疗在胃肠道中的剂量限制副作用是粘膜屏障损伤。假设粘膜屏障损伤被Proin启动和扩增燃料和NF-kappab调节的介体。因此，在粘膜屏障损伤的发作中研究了NF-kappab抑制作用的作用。响应细胞抑制药物治疗（阿拉伯糖苷胞嘧啶（ARA-C）和甲氨蝶呤（MTX）），在肠上皮细胞（IEC-6）中激活了NF-kappab，从而导致NF-kappab相关的肿瘤坏死因子Alpha和单核细胞质细胞化学剂蛋白质1。 NF-kappab抑制作用增加了IEC-6细胞对ARA-C以及MTX诱导的细胞死亡的敏感性，当通过添加咖啡酸苯乙酯（CAPE）获得，但不使用姜黄素。在用于MTX诱导的粘膜屏障损伤的动物模型中，在用MTX治疗后，检测到NF-kappab相关的细胞因子和趋化因子的诱导。尽管体外表现出了增加的敏感性，但NF-kappab的抑制作用导致MTX处理后通常在小肠中发现的绒毛萎缩的部分改善。这些结果表明抑制NF-kappab的tion不会增加抗癌治疗的肠道副作用，这表明姜黄素和斗篷与抗癌治疗结合使用。