在心脏综合征大鼠模型中，褪黑激素和Exendin-4治疗的心脏保护作用。
摘要来源：
j pareal res。 2016年7月28日。EPUB 2016年7月28日。PMID： 274656663 Hsin-Ju Chiang，Kuan-Hung Chen，Hung-i Lu，Yen-ta Chen，Chih-Chao Yang，Kun-Chen Lin，Yi-Ling Chen，Gour-Shenq Kao，Chih-Hung Chen，Chih-Hung Chen，Hsueh-Wen，Hon-Kan Yip Chang，Hon-Kan Yip yip
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褪黑激素（MEL）和Exendin-4（Ex4）治疗在大鼠心脏综合征（CRS）中的影响。 Male-adult SD rats (n=48) were randomly and equally divided into sham-control (SC), dilated cardiomyopathy (DCM) (doxorubicin 7 mg/kg i.p. every five days/ 4 doses), CRS (defined as DCM + CKD) only, CRS-Mel (20 mg/kg/day), CRS-Ex4 (10μg/kg/day) and CRS-MEL-EX4。体外结果显示PR氧化压力（NOX-1/NOX-2/氧化蛋白），DNA/线粒体受损（γ-H2AX/胞质细胞色素-C）和凋亡（切割CASPase-3/PARP）生物标记物和衰老层的氧化蛋白表达（γ-H2AX/胞质细胞色素-C）和凋亡（裂解的caspase-3/PARP）均已上升。阿霉素/ p-cresol处理的H9C2细胞通过MEL和EX4处理（所有P <0.001）进行了修订。到第60天，LVEF在SC中最高，在CR中最低，DCM的LVEF比其他治疗组低得多，在CRS-MEL和CRS-EX4中低于CRS-MEL-EX4，而CRS-MEL中的LVEF低于CRS-EX4，而LV室大小和组织病理学的分数低于CRS-EX4，而LVE FLV室的大小和组织病理分数与所有组相反。 CRS的血浆肌酐水平最高，在SC中最低，并且从CRS-MEL，CRS-EX4，CRS-MEL-EX4逐渐降低到DCM（P <0.0001）。炎症（TNF-α/NF-κB/MMP-2/MMP-9/IL-1β）的蛋白质表达，凋亡/DNA-DAMAGE（BAX/C-CASPASE-3/C-PARP/γ-H2AX），纤维化（SAMD3/TGF-β），OXILV心肌的应激剂（NOX-1/NOX-2/NOX-4/氧化蛋白），LV心肌的心形蛋白质/压力超重（BNP/β-MHC）和心脏完整性（CX43/α-MHC）生物标记物（CX43/α-MHC）在LV心肌中显示出与所有组相比的lvef。纤维化区域，DNA破坏（γ-H2AX（+） /53BP1（+）CD90（+） /XRCC1（+）CD90（+））和炎症（CD14（+） /CD68（+））生物标志物在LV心肌中显示与所有组中LVEF相反的模式（所有组）（所有组）（所有组）（所有组）（所有组）（所有组）（所有组）（所有组中）（所有组）（所有组）（所有组）（所有p <0.001）。褪黑激素和Exendin-4治疗抑制了CRS诱导的LVEF和LV重塑的恶化。本文受版权保护。保留所有权利。