叶thohumol在体外表现出抗肌瘤活性

背景： xanthhohumol（XN，一种跳跃的衍生前的prenylflavonoid），以对各种癌症类型发挥抗癌作用。但是，XN影响多发性骨髓瘤细胞（MM）的存活的机制鲜为人知。因此，我们的研究是为了增加的s这个问题。

方法： XN对两个表型不同的MM细胞线U266和RPMI8226的抗增殖活性，用MTT和BRDU分析评估。用LDH方法确定细胞毒性，而通过流式细胞仪和荧光染色评估凋亡。通过免疫印迹和ELISA分析来估计与细胞周期和凋亡相关蛋白的表达以及信号通路的激活状态。

结果： xn降低了rpmi8226细胞的blations potemplys potementy potement pot pot potemplys u2 potement u2 potement u2。它通过下调细胞周期蛋白D1并增加了p21表达来阻断细胞周期的进程。 XN处理的RPMI8226细胞中明显的凋亡诱导与线粒体和外部途径的启动有关，如改变的p53，Bax和Bcl-2蛋白表达，Procaspase 8和9的裂解，以及升高D caspase-3活性。凋亡过程可能是通过ROS过量生产和MAPK（ERK和JNK）激活作为N-乙酰半胱氨酸介导的，或这些激酶的特异性抑制剂阻止了XN诱导的caspase-3活性，因此，凋亡。此外，XN在研究的细胞中降低了SIL-6R和VEGF的产生。

结论： eRK和JNK信号传导途径与Xn诱导的MM细胞相对于MM细胞。意义： 对XN作用的分子机制的高级理解可用于制定治疗多发性骨髓瘤的治疗策略。