摘要标题：
triptolide通过靶向km3多发性骨髓瘤细胞中的H3K4ME3和下游效应蛋白来诱导细胞凋亡。
摘要来源：
curr pharm pharm pharm pharm byotechnol。 2015年9月30日。epub 2015年9月30日。pmid： 26420049 26420049 Zeng，Fei Zhao，Sha Yi，Li Jing Yang，Ben Ping Zhang，Jie Zhao，Zi Chu Zhao，Chun Zhang
文章隶属关系：lu wen
摘要：
作为中国herb tripterygium wilfordii hook.f的主要活性成分，是很强 特性。已经提出了在组蛋白H3（H3K4ME3）上赖氨酸4的三甲基化来促进基因表达，并且H3K4ME3在癌基因的转录起始位点的积累参与了致癌作用。确定H3K4me3的还原与TRIP诱导的MM细胞凋亡之间的关联tolide，我们研究了MM细胞基因组中H3K4ME3占用率的全局模式。使用片芯片和蛋白质印迹的组合分析表明，H3K4ME3在C-Myc和Vegfa的基因启动子上高度富集，并且与这两个基因的上调有关。用triptolide和靶向ASH2L的siRNA处理KM3细胞可降低C-MYC和VEGFA的表达。这些结果表明，triptolide可以通过阻止H3K4me3在其启动子上的积累来下调C-MYC和VEGFA表达，从而在抗MM机制中起重要作用。
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