口服白藜芦醇减少了多发性硬化症模型中的神经元损害。
摘要来源：
j Neurophthalmol。 2010年12月; 30（4）：328-39。 PMID： 21107122“ Elliott，Denise C Fitzgerald，Abdolmohamad Rostami
文章隶属关系：FM Kirby Molecular Ophthalmology中心，宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，19104年，宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学眼科。 多发性硬化症（MS）及其动物模型的神经元丧失，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），与永久性神经功能障碍相关。当前的MS疗法
方法：：
RESULTS: Oral SRT501 prevented neuronal loss during optic neuritis, an inflammatory optic nerve lesion in MS and EAE. SRT501还抑制了EAE缓解过程中神经功能障碍，而来自SRT501处理的小鼠的脊髓的轴突密度明显高于载体处理的小鼠。 SRT1720介导了类似的神经保护作用，这是另一种SIRT1激活化合物。 SIRT1抑制剂SIRTINOL减弱了SRT501神经保护作用。 SIRT1激活剂并不能阻止炎症。
结论： 这些研究表明，SRT501通过涉及SIRT1激活的机制减轻了EAE中神经元损伤和神经功能障碍。 SIRT1激活剂是MS的潜在口服疗法。