抽象来源： 前神经。 2020; 11：19。 EPUB 2020 JAN31。PMID： 32082243“> 32082243 Lampe，Yue Liu，Yuhong Yang，Amy E Lovett-Racke priscilla w lee
童年时期维生素D的低维生素D与成人成年的多发性硬化症（MS）的风险增加有关。鉴于维生素D具有抗炎特性，因此已经假设MS和低维生素D之间的关系是由于免疫失调引起的。由于维生素D受体（VDR）在许多细胞类型中表达，因此本研究研究了AL三种假设 - 神经特异性VDR信号传导可诱导保护中枢神经系统免受自身免疫性的抗炎分子。利用来自骨化三醇治疗的神经元的培养基，维生素D的活性形式，LPS激活的小胶质细胞的促炎分子降低，抗炎分子的相互诱导。由于IL-34对小胶质细胞的稳态至关重要，并且先前被证明是通过维生素D在内皮细胞中诱导的，因此我们研究了IL-34作为维生素D.在神经元中诱导的潜在抗炎分子D.通过IL-34 trymand tromantic cyflam cyfly cyfly cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine cytokine santimin诱导的潜在抗炎分子。但是，维生素D神经元中中和IL-34仅影响IL-6，而不影响小胶质细胞的更广泛的抗炎表型。为了模仿儿童的低维生素D，我们使用了神经元特异性诱导小鼠模型，其中VDR部分为在少年小鼠中删除。在早期，神经元中VDR的部分缺失导致成年小鼠的中枢神经系统自身免疫性加剧。总体而言，该研究表明，神经元中的维生素D信号传导促进小胶质细胞中的抗炎态，而早期维生素D的低维生素D可能会增强CNS自身免疫性。