染料木黄酮在VSC4.1运动神经元中暴露于活化小胶质细胞因子的运动神经元中的神经保护作用。
摘要来源：
neurochem int。 2011年6月6日。EPUB2011年6月6日。PMID： 21672594 21672594 Joshua A Smith，Abhay K Varma，Swapan K Ray，Naren L Banik
文章隶属关系：南卡罗来纳州医科大学神经科学系神经科学系，乔纳森·卢卡斯街96号，309临床科学大楼，Charleston，SC 29425，美国。小胶质细胞可能是导致神经元损害的原因，并导致与CNS疾病（如脊髓损伤，帕金森氏病和多发性硬化症）相关的运动缺陷。雌激素（17β-雌二醇）能够改善脊髓损伤后的运动神经元死亡，但有许多有害的SIDe效果。 Genastein（Gen）是一种雌激素受体β激动剂和有效的抗氧化剂，可能代表了雌激素治疗神经退行性疾病的替代方法。然而，对于Gen的神经保护作用知之甚少。因此，我们测试了在暴露于从IFN-γ激活的小胶质细胞中释放出的促炎性细胞因子后，Gen是否会预防培养的运动神经元凋亡。腹侧脊髓的暴露4.1运动神经元在体外对小胶质细胞动力学植物的体外暴露引起明显的细胞凋亡，并降低了线粒体膜的潜力。还记录了活性氧，细胞内Ca（2+），钙蛋白酶，胱天蛋白酶，细胞色素c和Bax：Bcl-2比率的增加。 Gen治疗逆转了细胞因子暴露后的凋亡死亡和细胞变化，并且与雌激素受体β的表达增加有关，这表明Gen可以通过受体介导的途径促进神经保护作用。添加ICI 182,780，一种雌激素受体抗神Gen处理后的ST减弱了神经保护作用，这表明Gen可能主要通过雌激素受体β作用以保护VSC4.1运动神经元。我们得出的结论是，Gen保护培养的腹侧脊髓4.1细胞免受炎症性损伤，因此可能代表了治疗神经退行性疾病的潜在有益疗法。