docosahexaenoic Acid通过PPAR-γ信号传导促进少突胶质细胞分化，并防止肿瘤坏死因子-α依赖性的成熟停滞。
摘要来源：
。 2017年6月21日2017年EPUB 2017年6月21日。PMID：摘要作者： A Bernardo，M L Giammarco，C de nuccio，M A Ajmone-Cat，S Visentin，R de Simone，L minghetti
bernardo
摘要：
docosahexaenoic Acid（DHA）是一种必不可少的omega-3脂肪酸，已知在包括多发性硬化症在内的几种人类疾病模型中是神经保护性的。 DHA的保护作用很大程度上归因于其干扰控制免疫和炎症反应的转录因子活性的能力，包括激动剂依赖性转录因子过氧化物组增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）。在这项研究中，我们如先前报道的选择性PPAR-γ激动剂所报道的那样，使用了新生大鼠大脑的原发性少突胶质祖细胞（OP）培养物，以研究DHA是否可以影响OP成熟并直接促进髓鞘化。我们表明，与选择性的PPAR-γ激动剂吡啶唑（PGZ）类似，DHA促进了OP成熟，并抵消了TNF-α引起的成熟停滞，用于模仿炎症条件。 PPAR-γ拮抗剂GW9662阻止了DHA诱导的OP成熟和PPAR-γ核转运，这支持了DHA通过PPAR-γ的激活而起作用的假设。此外，PGZ和DHA都以PPAR-γ依赖性方式诱导细胞外信号调节 - 激酶1-2（ERK1/2）的磷酸化。已知ERK1/2活性调节从OP到未成熟的少突胶质细胞的过渡以及ERK1/2磷酸化（U0126或PD98059）的特定抑制剂的存在，阻止了DHA和PGZ的差异化作用。这些结果指示e DHA可能会通过其PPAR-γ激动活性影响OP成熟的过程，并为这种饮食脂肪酸的作用提供新的分子机制，进一步支持营养干预脱髓鞘疾病，例如多发性硬化症。
> >