摘要标题：
侵蚀剂通过抑制过氧亚硝酸盐介导的线粒体激活来改善实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：
免费的radic Biol Med。 2020 01; 146：79-91。 EPUB 2019 10月18日。PMID： 31634539 31634539 Chen，Dan Yang，Jiangang Shen
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摘要：多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的一种炎症性疾病，治疗药物有限。在本研究中，我们通过使用实验性的自身免疫性障碍性炎（EAE）模型，探索了Acteoside（AC）（AC）（AC）（AC）（AC）的抗炎/神经保护特性，以及AC病理学对MS病理学的神经保护作用。我们检验了以下假设：AC可以通过抑制炎症和Onoo介导的线粒体激活在体内和体外。结果表明，AC治疗有效地改善了EAE小鼠的神经系统缺陷评分并推迟了疾病的发作。 AC治疗抑制了炎症/脱髓鞘，减轻了脑源性CD4T细胞的外围激活和CNS浸润，以及EAE小鼠脊髓中的CD11bactivectivectivectialic CD4T细胞和CD11bactived的小胶质细胞/巨噬细胞。同时，AC治疗减少了洋动产生生产，下调了iNOS和NADPH氧化酶的表达，并抑制了EAE小鼠的脊髓中神经元凋亡细胞死亡和线粒体损伤。此外，AC处理降低了线粒体级分中LC3-II与LC3-I的比率，并抑制了DRP1向线粒体的易位。体外研究进一步证明，AC具有强大的onooscavenging能力，并通过抑制Onoo介导的过量线粒体来保护神经元细胞免受硝酸细胞毒性。两者一起，Acteoside可能是一个锅用于多发性硬化症治疗的主体治疗剂。抑制Onoo诱导的过度线索激活可能是导致其抗炎和抗降解性质的关键机制之一。