摘要标题：
ursolic酸增强了成年小鼠大脑中的髓磷脂修复，并刺激精疲力竭的少突胶质细胞祖细胞以透明剂。
摘要来源：
j mol neurosci。 2022年8月17日。EPUB2022 8月17日。PMID： 35976486 Hojati，Leila Zare，Nuredin Bakhtiari，Mohammad Javan
文章隶属关系：fatemeh honarvar
摘要：在多发性硬化症患者中，长期炎症使少突胶质细胞祖细胞（OPCS）精疲力尽；因此，一种新的疗法，使他们对侮辱的反应进行恢复反应的需求很大。在这里，我们调查了乌斯卡酸（UA）在中期和长期脱髓鞘周期后的髓磷脂修复的作用，该甲状酸酯治疗6或12周，然后在有或没有UA的情况下进行2周的恢复。免疫组织化学研究和髓磷脂基因表达离子评估被用来评估小鼠callosa的髓鞘化状态和髓磷脂修复的细胞机制。结果表明，UA在停用6或12周的杯状喂养后，明显促进了从髓磷脂损失中的恢复，这是通过Luxol Fast Blue（LFB），荧光瘤素（FM），抗膜蛋白碱性蛋白（MBP）染色（MBP）染色和少聚糖细胞祖细胞祖细胞的计数来衡量的。通过通过神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP），IBA1或其他标记基因转录物评估，它导致炎症和神经胶质病减少。长期脱髓鞘后，观察到神经胶质变性和TNF-α是病变病理学中的潜在参与者，UA恢复了病变。 IL-10的增加可能会导致UA抗炎作用，并使耗尽的OPC能够响应。 UA增加了新的少突胶质细胞谱系和髓鞘形成的数量。我们的发现表明，UA可以通过预防神经胶质和增加NE来增强蛋白酶挑战后的髓磷脂修复wly产生髓磷脂。