辛诺宁通过抑制NLRP3炎性体来减轻多发性硬化症的鼠实验自身免疫性脑脊髓炎模型。
摘要来源：
j mol neurosci。 2021年2月; 71（2）：215-224。 EPUB 2020 8月19日。PMID： 32812186 Afshin-Majd，Tourandokht Baluchnejadmojarad，Ensie Azadi-ahmadabadi，Marzieh Fakour，Reihaneh Ghasemi-Tarie，Shahram Jalalzade-Ogvar，Vahid Khodashenas，Mahsa tashakori-Mi-Mi-Mi-Miyanrouriation zahra kiasalari 多发性硬化症（MS）被称为一种慢性神经炎性疾病，该疾病是由免疫介导的脱髓鞘过程，随后伴有轴突损伤和损失。辛诺宁是一种天然生物碱，具有不同的治疗益处，包括抗炎和免疫抑制活性。在这项研究中，可能的有益影响O确定了MOG诱导的MS模型中的F辛氨酸。在免疫后第30天，将辛诺宁以25或100 mg/kg/day的剂量给予MOG免疫化的C57BL/6小鼠。经过分析的数据表明，辛诺宁降低了临床体征的严重性，并在某种程度上降低了促炎性细胞因子的组织水平IL-1β，IL-6，IL-6，IL-18，TNFα，IL-17A，并增加抗炎药100的水平。此外，辛诺宁成功地减弱了炎性症NLRP3，ASC和caspase 1的组织水平，除了其神经炎症，脱髓鞘的强度以及腰椎脊髓标本的轴突损伤以及轴突损伤的强度。此外，MBP的免疫反应性降低并增加了MOG免疫后GFAP和IBA1的免疫反应性，这部分在辛诺林给药时逆转。总体而言，辛诺宁降低了EAE的严重程度，这归因于其减轻小胶质细胞和星形胶质细胞动员，脱髓鞘和轴突损伤由于它抑制了神经炎症，其有益作用也与其对炎性体和凋亡途径的抑制作用有关。这可能对MS的主要进行性表型有潜在的好处。