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摘要来源:

生物工程。 2022年3月14日。EPUB2022 3月14日。PMID: 35287559 Lv, Lulu Wu, Chen Wang, Haoyou Xu, Xiaojun Li, Zhibing Wu, Yuanqi Zhao, Zequan ZhengArticle Affiliation:

Kenan ZhengAbstract:

Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is characterised by demyelination of the central nervous system. EMODIN是一种具有全面抗炎,抗癌和免疫调节作用的蒽醌衍生物,广泛用于治疗炎症,肿瘤和免疫系统疾病。然而,没有临床或实验研究探讨了EAE/多发性硬化症(MS)的Emodin的治疗功效。因此,我们通过抑制小胶质细胞激活和炎症评估了EMODIN对EAE介导的保护作用。将野生型小鼠随机分为正常的对照,EAE,低剂量emodin和高剂量巨素基团。免疫后21天评估临床评分和病理变化。网络药理学方法用于使用在线数据库阐明基本机制。进行了分子对接,聚合酶链反应测试,蛋白质印迹和免疫荧光以验证网络药理学结果。敏锐的表明,大剂量Emodin改善了临床症状,炎症细胞浸润和髓鞘化。药理学网络分析表明,AKT1是主要靶标,而Emodin在MS治疗中起关键作用主要通过PI3K-AKT途径。分子对接表明,EMODIN与PI3K,AKT1和NFKB1良好结合。 EMODIN降低了EAE中M1和M2-苯型小胶质细胞中磷酸化(P)-PI3K,P-AKT,NF-κB和髓样分化因子88的表达以及标记水平(CD86和CD206)。因此,Emodin抑制了小胶质细胞活化,并通过MyD88/pi​​3k/akt/akt/nf-κB信号传导途径表现出对EAE的抗炎和神经保护作用。总之,Emodin在EAE/MS治疗中具有有希望的作用,需要进一步的详细研究。


重点研究课题

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