体育锻炼通过抑制周围免疫反应和血脑屏障的破坏来减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：
mol neurobobiol。 2017 08; 54（6）：4723-4737。 EPUB 2016年7月22日PMID： 27447807 27447807 Gonçalves, Giulia S Pedroso, Hemelin R Farias, Stella C Junqueira, Rodrigo Marcon, Talita Tuon, Maíra Cola, Paulo C L Silveira, Adair R Santos, João B Calixto, Cláudio T Souza, Ricardo A de Pinho, Rafael C Dutra
Article Affiliation:Priscila S souza
摘要：多发性硬化症（MS）是由脱髓鞘，免疫细胞浸润和轴突损伤引起的中枢神经系统（CNS）的慢性炎症疾病。在此，我们试图研究体育锻炼对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响，这是MS模型。数据表明，强度和耐力训练方案都始终防止EAE的临床迹象和减轻氧化应激，这种作用可能是由于改善了基因组抗氧化剂防御核核因子2与2相关因子（NRF2）/抗氧化剂反应元件（AS AS）途径。此外，体育锻炼抑制了使用EAE的小鼠脊髓中促炎细胞因子干扰素（IFN）-γ，白介素（IL）-17和IL-1β的产生。值得注意的是，从强度训练组中获得的脾细胞与MogShow孵育的CD25和IL-10水平的显着上调，IL-6，MCP-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α产生降低，主要是EAE的急性和慢性期。此外，运动的这些免疫调节作用与粘附分子的表达降低有关，尤其是血小板和内皮细胞粘附分子1（PECAM-1）。最后，体育锻炼还恢复了表达脊髓紧密连接的连接。总之，这些结果表明，在小鼠中定期进行轻度/中度的体育锻炼会始终减弱EAE的进展和病理标志，从而代表了重要的非药物干预措施，以改善免疫介导的疾病，例如MS。图形摘要示意图说明了MS实验模型中体育锻炼的有益效果。体育锻炼，尤其是力量（ST）和耐力（ET）训练方案，抑制了通过平均最大临床评分（分别为1.5和1.0）衡量的疾病发展和进展，分别抑制了基于AUC的30％和50％的疾病。此外，CNS中的ST和ET通过基因组抗氧化剂防御降低了氧化应激，NRF2-KEAP1信号通路。体育锻炼抑制了炎性细胞因子的产生，例如IEAE诱导后的脊髓中的FN-γ，IL-17和IL-1β，以及从ST组获得的脾细胞显示了调节性T细胞标记物的显着上调，例如CD25和al-10水平，并阻止了IL-6，MCP-1和TNF-α的急性和慢性相结合。最后，这些运动的免疫调节作用与抑制粘附分子的抑制和重建脊髓组织中紧密连接的表达有关，从而限制了BBB的渗透性和自动反应性T细胞的迁移到CNS。不，一氧化氮； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶，GSH，谷胱甘肽； NRF2，核因子（红细胞来源2） - 类似2；中枢神经系统，中枢神经系统； BBB，血脑屏障； IFN-G，干扰素 - 伽马； IL-17，白介素17； IL-1B，白介素1beta。