icariin可以改善与抗氧化和抗炎相关的库利酮诱导的脱髓鞘。
摘要来源：
炎症药理学。 2024年2月; 32（1）：809-823。 EPUB 2024 1月4日。PMID： 38177566 38177566 Zhi-bin ding，Kexin Liu，Xiao-Xu Zhang，Min-fang Guo，Dong Ma，Qing Wang，Bao-Guo Xiao，Cun-Gen Ma
文章隶属关系：li-juan song
摘要：摘要：
在多种硬化中的免疫调节治疗多种孢子虫（MS）的治疗（MS）且可依赖（MS）。但是，由于缺乏髓磷脂保护和再生，它无法改善患者的神经疾病。因此，再髓使用疗法可能是可以防止轴突变性和恢复神经疾病的可行策略之一。天然产物ICARIIN（ICA）是一种黄酮化合物，它是从epimedium黄酮中提取的，W，WHICH在几种神经系统疾病模型中具有神经保护作用。在这里，我们试图探索ICA是否有可能使用经脂多糖处理的BV2小胶质细胞，原代小胶质细胞，骨髓来源的巨噬细胞和丘比利唑酮诱导的脱髓鞘模型来治疗脱髓鞘及其可能的作用机理。使用商业试剂盒评估了氧化应激和炎症反应的指标。结果表明，ICA显着降低了氧化中间体的水平，可降低一氧化氧化物，过氧化氢，丙二醛和炎性细胞因子TNF-α，IL-1β，并增加了抗氧化剂超氧化物歧化酶，催化酶，粘液蛋白毒素酶和抗氧融合酶和抗氧化抗氧化剂的抗氧化剂的水平。实验。在体内脱髓鞘模型中，ICA显着缓解了行为异常，并增强了综合的光密度/MMOF黑金II和髓磷脂碱性髓磷脂的髓磷脂染色，并附有I氧化应激/炎症反应的肉。免疫组织化学染色表明，ICA显着诱导了衍生的2/血红素氧酶-1（NRF2/HO-1）的核因子红细胞的表达，并抑制了TOLL类受体4/核因子Kappa B（TLR4/NF-κB）的表达，这是两种关键的信号通路，这是抗氧化剂和抗毒素的两个关键信号途径。我们的结果强烈表明，通过调节NRF2/HO-1介导的抗氧化应激和TLR4/NF-κB介导的炎症反应，ICA可以用作治疗脱髓鞘的潜在药物。