摘要标题：
β-链球菌通过激活人肥大疤痕成纤维细胞中的p53途径来诱导凋亡。
摘要来源：
IUBMB Life. 2022 Mar 16. Epub 2022 Mar 16. PMID: 35294085
文章所属：
QIN GUO
文章摘要：
肥厚疤痕（HS）是一种以胶原蛋白过度合成和沉积为特征的疾病。有许多减轻HS的临床方法，但大多数伴随着许多并发症。为了研究从姜家族植物Wenyujin中提取的β-链氨酸的作用，对人肥大疤痕成纤维细胞（HHSFS）。培养的HHSF和人类正常成纤维细胞观察到β-链氨酸对蛋白质印迹，实时聚合酶技术反应（RT-PCR）和流式细胞仪的β-链霉素对细胞凋亡，细胞外基质和内质网应激（ER）的影响。根据我们的发现，很明显，β-链氨酸可以抑制α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），胶原I和纤连蛋白的表达，减少胶原蛋白沉积。进一步的研究发现，β-链氨酸可以以剂量依赖性的方式增加与ERS相关蛋白相关的CHOP和钙粘蛋白的表达，从而促进裂解的caspase-3的聚集，并诱导HHSF进行poptopososis。此过程可能取决于p53的调节。我们的研究结果表明，β-链氨酸以p53依赖性的方式诱导HHSF通过ERS途径凋亡，这意味着我们的研究为开发用于治疗HS的药物提供了新的策略。