guggulsterone通过恢复大鼠脑的行为，分子，神经化学和形态变化来改善溴化乙锭诱导的多发性硬化症的实验模型。
摘要来源：
metab脑dis。 2021 06; 36（5）：911-925。 EPUB 2021 2月26日。PMID： 33635478“> 33635478”> 33635478 Rishabh Khera，Ria Gupta，Sidharth Mehan
文章隶属关系：Nitish Kumar
摘要：多发性硬化症（MS）是一种进行性神经退行性疾病，具有神经性神经炎症的临床迹象，中枢神经系统脱el和中枢神经系统脱毛。大量研究已经确定了Janus激酶（JAK）/信号传感器和转录（STAT）过表达的激活因子和过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马（PPAR-γ）在MS发病机理中的作用。 Guggulsterone（GST），一个活动组件得出d从通往通勤的Mukul，已被用来治疗各种疾病。传统用途表明，GST是抗炎作用的合适药物。因此，我们评估了GST（30和60 mg/kg）在溴化乙锭（EB）诱导的实验大鼠脱髓鞘中的治疗潜力，并通过调节JAK/STAT和PPAR-γ受体信号来研究了分子机制。 Wistar大鼠被随机分为六组（n = 6）。选择性地将EB（0.1％/10μL）选择性地注入脑外（ICP）区域7天，以引起MS样表现。本研究表明，通过改善与较低STAT-3水平相关的行为缺陷（空间认知记忆，抓地力和运动协调），长期给予GST具有28天的GST具有神经保护作用。大鼠大脑中的PPAR-γ和髓磷脂碱性水平与两种信号通路的功能一致。另外，GST通过增加神经递质水平调节ING ACH，多巴胺，5-羟色胺和通过还原谷氨酸。此外，GST可以改善炎性细胞因子（TNF，IL-1β）和氧化应激标记（ACHE，SOD，CETALASE，MDA，GSH，GSH，硝酸盐）。另外，GST可以预防凋亡，如caspase-3和Bax的减少所证明。同时，还可以通过长期的GST治疗来恢复Bcl-2升高和恢复总形态的改变。因此，可以得出结论，GST可能是MS与MS相关的运动神经元功能障碍的潜在替代药物。
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