carvacrol对多发性硬化症动物模型的组织学分析和基因表达的影响。
摘要来源：
多scler real relat疾病。 2022年12月16日; 70：104471。 EPUB 2022 12月16日。PMID： 36580874 Hassan Ahmadvand，Mojtaba Khaksarian，Fattah Sotoodehnejadnematalahi
文章隶属关系：mahdieh ahmadi
摘要：
多发性硬化症（MS），导致中枢神经系统（CNS）萎缩和神经系统疾病，髓磷脂和轴突变性丧失。由于普通治疗效率不足，已经考虑了一些具有抗氧化特性（例如Carvacrol）的天然产品。t_label“>目标： 本研究旨在调查卡维果抗炎和治疗对MS症状的抗炎和治疗作用，对健康和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）诱发的女性Lewis大鼠。 刘易斯大鼠的组：用carvacrol处理的对照组，EAE模型和EAE（经carvacrol处理组）接受了25 mg/kg carvacrol inaperaineal的组织学检查和每天的表达分析。因子-α（TNF-α），髓磷脂的修复以及再生基因（髓磷脂碱性蛋白（MBP），少突胶质细胞转录因子2（Olig2）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFR-α）进行了基因研究，Hematoxy and lux lux＆Eosin和fast facter and lux＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e＆e）。脊髓。
结果： carvacrol处理组中的EAE临床分数低于未治疗的大鼠（p <0.001）。使用荧光免疫组织化学（FIHC）证实了两个基因IL-17和MBP的表达。在NF-κB和IL-17和IL-1基因表达中观察到显着降低。在葡萄丙醇处理的组中，MBP和Olig2基因表达增加（p <0.001）。在EAE中，PDGFR-α表达增加了约四倍。然而，卡娃素给药不影响PDGFR-α和TNF-αGene表达。在这种治疗中，脊髓区域的H＆E染色显示炎症细胞浸润显着降低。此外，免疫染色分析表明，MBP大幅增加和IL-17分泌的减少。
结论： 结果表明，carvacrol降低了炎症细胞的炎症细胞Int Int Int Int Int Int Int Int into通过刺激采用髓鞘相关的过程，采用使用髓鞘相关的过程，从而增加了与髓磷脂修复相关的基因表达并降低炎症基因的表达。我们的发现证实，Carvacrol通过其治疗和修饰特性作为一种潜在的辅助疗法来改善EAE的临床和病理症状。